1906年現代神經科學之父，西班牙學者聖地牙哥-拉蒙卡哈（Santiago Ramon y Cajal），利用顯微鏡發現並詳細描述了人腦中的單一細胞 － 神經元（Neuron）的結構，從此揭開了人類研究神經科學的序幕。然而，在此同時，神經科學領域中，也誕生了一個鐵的信條：腦中神經元細胞的數目，自出生就固定了，永遠不會新生了。所有進行神經科學研究的學者，對此信條都深信不疑。
1962年著名的猶太裔美國神經科學家約瑟夫-奧特曼（Joseph Altman）曾在著名的科學期刊”科學（Science）”，發表了一個驚人的研究結果：成年神經元細胞可以新生（Adult Neurogenesis）。但是，這個研究結果卻被大家所忽略。雖然，後來的研究對於神經元細胞是否能夠新生，在不同種類的動物研究中，有不一致的發現。不過大家普遍的認為，哺乳類動物，例如人類，成年的神經元細胞是不會新生了。
神經元細胞不會新生的教條，到了1988年起了變化。美國學者邁克爾-米勒（Michael Miller），將胸苷（Thymidine）的類似物，溴化去氧尿苷（Bromodeoxyuridine, BrdU）在細胞分化的S期時，嵌入細胞。再利用免疫組織化學（Immunohistochemistry）的方法，偵測到神經元細胞的新生，因而扭轉了這個多年來不變的教條。利用這個技術，瑞典學者彼得-埃里克森（Peter Eriksson），更進一步的在1998年，首度證實了神經元細胞在成年人海馬回中的新生，並發表在自然醫學（Nature Medicine）期刊。
神經元新生的理論，在探討憂鬱症的病因學中完美的被運用了。大腦中的海馬回，是掌控人類情緒變化最重要的腦區。這個區域除了對於心理壓力的極度敏感，也是腦中具有神經元新生能力主要的區域。1996年美國學者伊薇特-謝琳（Yvette Sheline）在美國國家科學院院刊（PNAS）發表研究結果顯示，在反覆的憂鬱發作後，憂鬱症患者腦中海馬回的體積會明顯的縮小。同樣的，大鼠的研究中顯示，在反覆的給予壓力賀爾蒙—糖皮質激素（glucocorticoid）後，海馬回的體積不但有明顯的縮小，而且神經元新生的過程也明顯受到抑制。值得注意的是，這個因為糖皮質賀爾蒙刺激而造成的海馬回萎縮及神經元新生，可以被抗憂鬱劑—選擇性血清素回收抑制劑 － 氟西汀（Fluoxetine）所恢復。這個發現是目前抗憂鬱劑之所以能治療憂鬱症，一項非常重要的藥理學概念。
不過，很顯然的，憂鬱症患者海馬回結構的萎縮，應該與失智症患者海馬回結構的萎縮不一樣。然而，許多失智患者的早期，同時也會出現憂鬱的症狀，或是有些老年憂鬱症的患者會出現類似失智的症狀，而被稱為假性失智。臨床上，許多憂鬱症患者擔心長期服用抗憂鬱劑會造成失智，這個就顯得有些過度擔心了，因為依據神經元新生的理論，不論是憂鬱、失智或憂鬱合併失智，服用抗憂鬱劑來治療，應該是有百利而無一害。
神經元新生的故事，花費了人類100年的研究時間。同時也開啟了另外一個100年的故事— 幹細胞的再生醫學。相信在本世紀結束之前，我們將有機會看到，幹細胞（Stem Cell）治療中風、巴金森氏症、失智症，甚至於可以培養出新生的器官來進行器官移植。讓我們拭目以待！