每個藥物上市之初，藥廠都會依據藥物的特性進行臨床試驗，再編出一套關於這個藥物專屬的故事，以別於其他類似並已存在於市場的藥物，來增加藥物的銷售力。抗憂鬱劑西酞普蘭（Citalopram）與艾司西酞普蘭（Escitalopram）的分割，創造了一個完美的故事。
70年代丹麥靈北藥廠（Lundbeck）為了發展新一代的抗憂鬱劑，在他們旗下已經甚為出名的三個抗憂鬱劑中，挑選了美力他欣（Melitracen）做為新藥研發的原型藥物，並採用模擬設計（Analogue Design）的方式，最終於1965年發展出第一個新一代抗憂鬱劑泰洛普蘭（Talopram）。雖然這個藥物是最新一代，但是在評估其藥理作用時，卻發現這個藥物仍然是一個同時可阻斷血清素及腎上腺素轉運器的藥物，此藥理作用與傳統藥物類似，從藥理學的角度而言，這並不是新藥。
在當時研究的氛圍中，學界還是受到2000年諾貝爾獎得主瑞典學者阿爾維德-卡爾森（Arvid Carlsson）的影響，卡爾森提出血清素濃度與情緒有關，而腎上腺素濃度則與活動力有關。如果有一藥物能夠提高血清素而不影響腎上腺素濃度，就可以改善情緒而不增加活動量，因此可以減少因抗憂鬱劑引起自殺的風險。
經過進一步的化學研究，靈北藥廠終於在1972年8月成功的合成了西酞普蘭，西酞普蘭是一個對於血清素轉運器具有極高選擇性及極強阻斷作用的藥物。西酞普蘭於1989年首先在丹麥上市，於1998年在美國核可上市。西酞普蘭上市後，由於效果佳，副作用少，在市場大賣，變成主流的抗憂鬱劑，在台灣也是如此。西酞普蘭除了抗憂鬱的作用外，也獲得了治療焦慮症及恐慌症的適應症核可。1996年西酞普蘭專利結束，靈北藥廠開始尋找另一個明星抗憂鬱劑。
要開發一個全新的藥物是非常困難的，由於西酞普蘭的化學結構是一個鏡像異構物（Enantiomers），同時具有30%的右旋（R）與70%的左旋（S）結構，而左旋之結構即為艾司西酞普蘭。令人驚訝的是，當進行藥理學作用評估時，艾司西酞普蘭較西酞普蘭具有更強的血清素轉運器阻斷的作用，主要的原因有二：
1. 本來存在右旋的結構，不但沒有藥理作用，反而會抑制左旋結構的藥理作用，也就是說，如果將左右旋分開，只保留左旋，抗憂鬱的效果應該會更好，果不出其然，這項實驗室研究的推論，在後來的臨床試驗中獲得證實。
2. 艾司西酞普蘭具有一項特殊的藥理現象–調節結合（Allostatic binding），使得艾司西酞普蘭阻斷血清素轉運器之效果更強大。
為什麼說這是一個完美的藥理故事呢？很多藥物都是利用原來藥物的活性代謝物，當作下一代的取代產品，例如利培酮就是一個典型的案例。服用利培酮後在體內會產生活性代謝物–帕利哌酮–利培酮下一代的抗精神病藥物，因此很難解釋臨床療效是由那一個化合物所產生的。而艾司西酞普蘭的出現，是經過進一步化學純化的結果，充分表現出歐洲製藥工業的水準。
新藥開發本來就是一件花大錢又不討好的事情，在成功的道路上，運氣也很重要，西酞普蘭這一系列的藥物，除了造福病患外，對於將實驗室中藥理學的概念運用在臨床上，也提供了極具價值的臨床驗證，開藥的醫師們必須要了解這個故事。