多巴胺在腦中是一個重要的神經傳導物質，它可以調節情緒及認知功能，分泌過多時，可能造成幻聽、妄想或極度焦慮等症狀。多巴胺的受體分為第1型與第2型兩大類，抗精神病藥物能夠治療精神分裂症的藥理作用，主要是阻斷腦中多巴胺第2型受體。
很多服用抗精神病藥物的患者，在服藥後會出現手抖、肌肉僵硬等類似巴金森氏病的症狀，因而造成患者的不便及恐慌。不過，別擔心，這並不是真的得了巴金森氏病，而是因為藥物劑量過高，佔據了腦中過多的多巴胺第2型受體所造成的，因此有了多巴胺第2型受體佔有率（D2 receptor occupancy）的發現。
什麼是多巴胺第2型受體佔有率？利用正子造影（PET）可以觀察到腦中多巴胺第2型受體的變化，患者在尚未服用抗精神病藥物前，先進行一次正子多巴胺第2型受體造影，服藥後再進行一次相同的造影。因為在第二次的造影時有些多巴胺第2型受體被抗精神病藥物所佔據，因此有些多巴胺第2型受體在第二次造影時就看不到了。二次造影結果的相差值，就被稱為多巴胺第2型受體的佔有率。例如，第一次造影可以看到10個受體，第二次造影看到2個受體，因為有8個受體被抗精神病藥物佔據了，因此佔有率就是80%了。
數學演算公式為：
1989年瑞典學者拉斯-法德（Las Farde）利用正子造影進行相關研究時發現，當抗精神病藥物佔據腦中多巴胺第2型受體達80%以上時，患者幾乎都會出現手抖與肌肉僵硬等類似巴金森氏病的副作用，這個現象又常被稱為”錐體外徑症副作用（EPS）”。
這個研究結果在臨床上有3個重要的意義：
1. 確認類巴金森氏症與巴金森氏病在病因學的差異：抗精神病藥物所造成的手抖或肌肉僵硬是因為多巴胺第2型受體佔有率過高所造成的，而巴金森氏病是因為多巴胺系統的退化所造成，因此在造影中，常看到多巴胺轉運器（dopamine transporter）的退化，而非多巴胺第2型受體的退化，兩者臨床症狀類似，但是病理機制卻截然不同。
2. 減少新藥開發的成本與研發的時程：通常在新藥研發臨床試驗前，必須先推估一個適當的臨床使用劑量，方可進行臨床試驗設計。利用多巴胺第2型受體佔有率的模型，可以精準的預測藥物的適當劑量，大幅減少新藥研發所需的經費與時程。
3. 改變醫師用藥的觀念：傳統上精神科醫師給予病患藥物時，並沒有適當劑量的概念，有了這個發現，醫師了解到給藥時要遵循起始劑量低，調升劑量慢（start low, go slow）的用藥原則。例如，70年代常用的抗精神病藥物氟哌啶醇，由於當時並不知道適當的劑量是多少，因此，臨床上往往給予患者每日口服20-100毫克，因此患者容易出現手抖或肌肉僵硬等副作用。有了多巴胺第2型受體佔有率的概念，新一代的抗精神病藥物，例如，利培酮就已經有了更細緻及明確劑量的規範，每日口服2-6毫克。也因如此，近年來因服用抗精神病藥物所誘發類巴金森氏症副作用的比例明顯下降，大大的提高了精神科的醫療品質。
雖然有這麼重要的科研發現，但是，臨床上這項成果仍然無法用於患者，這是因為精神科患者一旦有精神異常的現象，必須立即投藥，不易安排造影，因此距離臨床上的使用仍有一段距離。現今，每天都有很多新的科研成果出現，不過到目前為止，多巴胺第2型受體佔有率的研究，是唯一一個真正具有臨床及產業價值的成果，值得大家的關注及了解。