能夠成功的發展並且在全球上市一個新藥，非常不容易，而日本的大塚製藥，先後成功的發展了兩個抗精神病藥物，”阿立哌唑（Aripiprazole）”與”依匹哌唑（Brexpiprazole）”，並且都在全球大賣，兩次的好運氣，實在難得。
2000年諾貝爾醫學獎得主阿爾維德-卡爾森（Arvid Carlsson）在1957年發現多巴胺在腦中之作用並且獲獎後，接著在1972年提出了第二個重要的藥物治療理論：腦中多巴胺的釋放，可以透過多巴胺二型受體的”部份激動作用（Partial Agonisim）”而減少，進而達到治療精神分裂症之效果。可惜，第一個多巴胺二型受體部份激動劑，代號OSU6162的化合物以失敗告終。
1980年代，日本大塚製藥也開始投入”多巴胺二型受體部份激動劑”的研發，終於在2002年，與美國必治妥施貴寶（Bristol-Myers Squibb）合作，成功的研發並且上市了阿立哌唑，這是第一個經過臨床試驗證實具有治療精神分裂症效果的”多巴胺二型受體部分激動劑”。
然而，在1999年，大塚製藥就已經開始與丹麥林北藥廠合作，發展第二個多巴胺二型受體部分激動劑，依匹哌唑。此藥不但成功上市，銷售業績長紅，可謂是好運二度來敲門。相較於阿立哌唑，依匹哌唑在藥理學上有下列4項主要的改變：
1. 加強了兩個5羫色胺（血清素）受體的親和力（Affinity）：阿立哌唑與依匹哌唑兩者主要的藥理特性是作用於3個受體。阿立哌唑對於這3個受體：多巴胺二型受體、5羫色胺1A受體、5羫色胺2A受體的親和力係數（Ki）分別為：0.34 nmol/L、1.7及3.4 nmol/L；而依匹哌唑則分別為0.30 nmol/L、0.12及0.47 nmol/L。這項結果顯示，兩者對於多巴胺二型受體的親和力相當，但是對於兩個5羫色胺亞型受體的親和力，依匹哌唑則明顯高於阿立哌唑約10倍。
2. 多巴胺二型受體部分激動作用：不同於其它抗精神病藥物阻斷多巴胺二型受體的性質，阿立哌唑是”部分激動劑”，因此臨床上不常出現類巴金氏症的副作用，例如手抖，肌肉僵硬等。不過，阿立哌唑很明顯的有”靜坐不能”副作用，為了減少這項副作用，大塚製藥認為如果能夠降低部份激動的作用，應該可以減少或消除此項副作用。研究顯示，相較於多巴胺的100%，阿立哌唑多巴胺二型受體部分激動作用是61%，而依匹哌唑多巴胺二型受體部分激動作用是43%，依匹哌唑確實達到當初希望降低多巴胺二型受體部分激動作用的目的。
3. 5羫色胺1A受體部份激動作用：在動物研究顯示，增加5羫色胺1A受體部份激動作用，可以改善情緒，然而，依匹哌唑並未能達到這個藥理上的要求。對於5羫色胺1A受體部分激動作用並沒有增加，反而是由原來阿立哌唑的73%，降低為依匹哌唑的60%。不過，臨床試驗的資料顯示，依匹哌唑依然對於改善情緒有不錯的效果。
4. 5羫色胺2A受體阻斷作用：這個受體的阻斷作用是所有新一代抗精神病藥物的藥理特色，動物研究顯示，加強阻斷此受體，可以改善睡眠。由於阿立哌唑第二個常見的副作用是失眠，因此設計依匹哌唑時，希望利用加強此受體的作用而改善阿立哌唑所造成失眠的副作用。只可惜，研究顯示，對於此受體的阻斷作用，依匹哌唑與阿立哌唑兩者並無明顯的不同，臨床試驗資料顯示依匹哌唑對於失眠改善的效果也不若預期。
不論依匹哌唑的發展是否達到當初預期的看法，日本人對於新藥開發的執著與堅持，值得敬佩，期待有第三次好運。