20世紀初，比利時的楊森藥廠只是一家代理販售匈牙利里希特(Richter)藥廠醫藥材的小企業。西元1953年開始投入止痛藥品的研發。西元1958年，楊森藥廠的少東保羅-楊森(1926-2003)在修改止痛劑哌替啶(Pethidine)化學結構的過程中發現一個衍生物–哌啶(Piperidine)。由於此衍生物具有強烈的鎮定效果但也具有成癮性，因此並不適合臨床使用。楊森進一步的改變了哌啶的化學結構，使其變成苯丁酮(Butyrophenones)，並且在第4個碳原子裝上鹵素(Halogen)後，發現苯丁酮具有強烈的鎮定效果但卻沒有成癮性，楊森認為這是一個很好的鎮定劑，因為裝了鹵素，所以就將其命名為氟哌啶醇(Haloperidol)。
在上市的初期，氟哌啶醇每日5毫克的劑量對於精神分裂症患者的治療就有明顯的效果，然而隨著時間進程，臨床上使用的劑量卻不斷地上升，甚至於達到每日60毫克，是初始劑量的12倍。什麼原因呢？
主要有4個原因：
1. 西元1960年代，大家對於精神分裂症診斷的看法還不一致，因此臨床試驗收集個案的差異性也很大，以至於使用藥物的劑量無法被確認。
2. 氟哌啶醇與當時市面上幾個主要的抗精神病藥物進行了一對一比較的臨床試驗，結果顯示氟哌啶醇效果較差。因此許多臨床醫生認為臨床使用的劑量必須加大以達療效。
3. 藥物動力學的研究顯示氟哌啶醇的代謝物在血中濃度差異非常大，因此也建議把劑量提高。
4. 西元1977年，英國一個重要的臨床試驗顯示，每日100毫克的氟哌啶醇治療慢性精神分裂症不但效果良好，而且副作用的比例也不高。這個研究進一步加強了許多醫生使用高劑量氟哌啶醇治療精神分裂症的堅定信念，同時也再次推高了使用劑量。
氟哌啶醇還有一個重要貢獻，就是引導基礎研究發現了多巴胺2型受體(D2 Receptor)。
西元1970年代初期，加拿大菲力普-西曼教授(Philip Seeman)已經開始研究多巴胺受體。事實上，早期的研究與其說是研究”多巴胺受體”，還不如說是研究”氟哌啶醇受體”。開始這項研究的難處在於”如何在氟哌啶醇有效劑量的血中濃度下找到作用受體”。西元1971年，美國科學家辛格-萊斯(Ina Zingales)首先報導了氟哌啶醇治療精神分裂症有效旳血中濃度約為3納克/毫升(3 ng/ml)。這個濃度如果經過氟哌啶醇的分子量轉換後大約是9納摩爾濃度(9 nM)。由於氟哌啶醇是一個脂溶性非常高的藥物，因此很容易跟血液中的蛋白質結合。若預估大約90%會跟血液中的蛋白質結合而有10%為游離態(Free Form)，那麼依此推估氟哌啶醇有效治療精神分裂症的血中濃度應約為0.9納摩爾濃度(0.9 nM)，這個濃度大約就是腦中氟哌啶醇的作用濃度了。
氟哌啶醇在今天已經是治療精神分裂症及其它精神異常的標準用藥，在這些研究過程中，楊森不但提供了具有放射性的氟哌啶醇及多巴胺，協助西曼教授證實了”氟哌啶醇受體”的存在，更進一步證實了這個受體就是多巴胺2型受體。這個發現奠定了現代抗精神病藥物的基石。楊森不但參與了整個過程，更是花了大筆的經費教育醫師。保羅-楊森出錢又出力的付出，值得後世的尊敬及紀念！