人類與動物最大的不同是什麼？在於人類有思想。
從生物醫學角度，人類思想的過程主要是藉由大腦“前額葉”及神經化學傳導物質“多巴胺”二者聯合作用所產生。多巴胺釋放太多，可能會想太多；多巴胺釋放太少，思考就會變的貧脊或者注意力不集中。
這些由多巴胺所產生的現象，可以藉由精神分裂症發病的過程驗證。比如，精神分裂症患者，因為多巴胺釋放過多，而會出現多疑，妄想，甚至幻聽。而當多巴胺釋放不足，精神分裂症患者，則會出現思考匱乏，認知功能下降。
因此，無論是“想太多”還是“想太少”，都是來自於多巴胺的傑作。所以我稱多巴胺為“人類思想的原動力”！
早在1910年，英國化學家喬治-巴格（George Barger） 就已經成功合成多巴胺。然而這項發現並沒有受到重視。雖然科學界都知道多巴胺的存在，但是當時大多人，仍然認為多巴胺只是在合成腎上腺素過程中的一個中間產物，況且研究顯示多巴胺對於血管收縮的程度不像腎上腺素這麼強烈，甚至於還有相反的作用。例如，腎上腺素會讓腎動脈血管收縮，但是多巴胺卻會抑制血管收縮，兩者的作用是恰恰相反。
儘管許多研究顯示多巴胺是具有活性的，只是大家對於多巴胺的研究結果毫不在意。
直到1951年，瑞典科學家梅西-古德（McC. Goodall）在哺乳類動物的心臟組織中，發現了多巴胺——多巴胺的角色，才再度受到重視，並被更廣泛的研究。由於多巴胺的化學結構為3-羥基酪胺（3-hydroxytyramine），這個結構與5-羫色胺（5-hydroxytryptophan）的化學結構非常類似。因此，大名鼎鼎的亨利-哈利特-戴爾爵士（Sir Henry Hallett Dale），也是1936年諾貝爾奬得主，為了區別二者，特別將3-羥基酪胺命名為多巴胺。
1957年，英國科學家凱斯琳-蒙塔古（Kathleen Montagu）首次發現多巴胺存在於人類的中樞神經系統中。幾乎在此同時，另一位瑞典科學家阿爾維德-卡爾森 （Arvid Carlsson）也在中樞神經系統發現了多巴胺，並於1963年，更進一步的證實了，抗精神病藥物可以加速中樞神經系統中腎上腺素及多巴胺的代謝——他也因為這些發現，而獲得了2000年的諾貝爾醫學獎。
卡爾森的發現除了開啟了現代精神分裂症（Schizophrenia）和帕金森氏症（Parkinson’s Disease）的研究，同時也開啟了近代抗精神病藥物發展的輝煌時代。
1977年，加拿大學者菲力普-西曼（Philip Seeman）首先提出，多巴胺受體在腦中應該不只有1型，而是至少應有2種亞型。而在今天，多巴胺受體依據其藥理學特性的差異，至少可以分成2大類及5個亞型，分別是：
1. “類第一型受體（D1-like receptor）”，其中包括了D1、D5兩個亞型；
2. “類第二型受體（D2-like receptor）”，其中包括了D2、D3、D4三個亞型。
迄今為止，多巴胺及其受體應該是被研究的最為透徹及作為新藥研發標的最多的神經化學傳導物質了。“原動力”的稱呼名副其實！