自1952年發現氯丙嗪，具有抗精神病作用以來，已經有數十種抗精神病藥物問世。這些藥物共有的一個特點，是都具有“阻斷（Antagonism）”多巴胺2型受體的作用。唯有2002年上市的阿立哌唑，是在眾多抗精神病藥物中，最與眾不同的一個。因為阿立哌唑具有多巴胺2型受體“部份激動（Partial Agonism）”的作用。
什麼是”部分激動”？藥物與受體結合時，有兩個重要的參數；
1. 親和力（Affinity）：藥物與受體間結合的強度。
2. 內在活性（Intrinsic Activity）：藥物與受體結合後，神經元細胞所產生的生理反應，“部分激動”指的就是這一特性。
舉個例子：當多巴胺與受體結合後，因為激活受體而會誘發神經元細胞反應。這個神經元細胞反應的強度，如果訂為100%。阿立哌唑與受體結合後，所誘發的神經元細胞反應，大約只有多巴胺所產生神經元細胞反應強度的50%。所以，多巴胺被稱為“全激動”劑，阿立哌唑則被稱為“部分激動”劑。
為什麼說阿立哌唑是“調和陰陽”呢？
隨著精神分裂症多巴胺假說的演進，學者們發現，精神分裂症的病因，可能同時是多巴胺釋放過多或過少。因此，多巴胺釋放過多的時候，阿立哌唑可以透過作用於“自動受體”或與多巴胺競爭的方式，減少了多巴胺的作用。而當多巴胺釋放減少的時候，阿立哌唑又可以扮演“部分激動”激活多巴胺受體的角色。陰陽調和的神效就是由此而來的。
阿立哌唑上市之初，曾經面對找不到適當臨床劑量的巨大挑戰。根據影像學的研究顯示，一般抗精神病藥物，對於多巴胺2型受體之佔有率（Occupancy），必須介於60-80%之間。而阿立哌唑每日2-10毫克的劑量，即可達此目標。因此，阿立哌唑上市之初，將每日10毫克訂為標準使用劑量。雖然，這個劑量確實很少出現錐體外運動障礙副作用。但是，這個劑量對於精神分裂症的療效也比較差。隨著使用阿立哌唑經驗的累積，及更多的臨床研究問世，阿立哌唑實際的有效臨床劑量，最後被調整為每日20-30毫克。
為什麼會有這麼大的差異呢？
最可能的原因，就是源於阿立哌唑是多巴胺2型受體的“部分激動”劑，如果要發揮此藥理特性，產生良好的療效，阿立哌唑對於多巴胺2型受體的佔有率應該要比80%更高，才會產生與其它抗精神病藥物相當的效果。在進一步的臨床使用發現，每日20-30毫克的劑量下，阿立哌唑除了可改善精神分裂症的正性症狀外，對於負性症狀亦有良好的療效。現今許多國家，阿立哌唑甚至也獲得了治療雙相障礙躁狂發作（Manic Episode），及加強單相憂鬱障礙（Major Depressive Disorder）治療的許可。
阿立哌唑在藥物副作用方面，也很與眾不同。除了較少肥胖及錐體外運動障礙的副作用，阿立哌唑可以減少因抗精神病藥物誘發泌乳素上升之副作用。不過，靜坐不能的副作用倒是滿常見的。
阿立哌唑的出現，在精神分裂症的治療领域上，僅僅是往前走了一小步。但是，對於我們了解精神分裂症病因的知識，卻是往前跨進了一大步！